الكاتب: zaimba zaimba

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته ..

في المرفقات

م/ن

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته ..

بسم الله الرحمن الرحيم
الحمد لله رب العالمين وصلواته على اشرف المرسلين ، محمد خاتم النبيين واله وصحبة اجمعين .
وبعد :
نحن نلاحظ كل من التفاح والبرتقال والمشمش وغيرها تختلف في الطعم والرائحة والشكل ، وأيضا ندرك الاختلاف في كل من النبات والحيوان والإنسان ، ويشابة الأبناء عادةً الآباء في لون العين وطول القامة وبصفة عامة في الشكل الظهري ؛ وكل هذا يفسر أن الوراثة تلعب دوراً هاماً في حياتنا، لهذا وجدت إن هذا الموضوع له أهمية كبيرة فنجده يرتبط بكل العلوم مثل { العلم البيطري ، والتربية ، والطب البشري ، والزراعة ، الخ } . وقد أسس هذا العلم في بداية القرن العشرين .
وقد شهد هذا العلم في النصف الثاني من قرنه ازدهاراً سريعاً ونمواً مذهلاً ، وقد تشعب هذا العلم ،وتفرع بحيث اصبح كل فرع يكاد أن يكون علماً مستقلا ًقائما بحد ذاته ولو إن الغاية واحدة في جميع هذه الفروع وهي البحث عن الحياة وكل ما يتعلق بها ،ويمكن حصر الأفرع الرئيسية في علم الخلية والوراثة السيكولوجية والوراثة العشائر والوراثة الكميه والوراثة التكوينية والوراثة ألا شعاعيه ووراثة الطفرات واستحداثها .
حينما نجد علماً مثل علم الوراثة له تفرع مثل هذا التفرع يجبان تكون له أهمية كبرى ، إذ انه فسر أ أشياء كثيرة كانت مبهمة عند العلماء مثل انه قد فسر بعض الأمراض مثل مرض، { الليوكيميا ، ضغط الدم ، وعمى الالوان ، تاي سكس ، ولون الجلد ،والطول، والصلع ، ومرض السكري ، وراثة الاستعداد للمرض ، …..الخ} ، وعلاقة البيئة والتكنولوجيا بالأمراض الوراثية .

تعريف الوراثه واهم العلماء الذين برعوا في هذا المجال
على مر العصور كانو الناس يتعاملون مع هذا العلم كانه ليس بعلم بحد ذاته ، السلالات المختلفه من النبات الواحد لتهجينها واستنباط نتائج أفضل وانبتت هذه النباتات زرعاً منها مما يثبت إنها من نوع واحد وقد وجد علماء الوراثه إن في إيران وإسياء الصغرى قمح يعود عهده إلى حوالى 900 سنه وبتحليل تلك الحبوب ماهي إلى ناتج من تهجين نوع معين من الحبوب مع نوع اخرى ويسمى تهجين السلالات المختلفه من نوع واحد بالتهجين المختلط العائلي وايضا يوجد تهجين مختلط بين الحيونات فقد عمل الاقدمون على تزاوج الخيل بالحمير لإنتاج فصيله قويه من هذه الحيونات وقد أنتج هذا التهجين ما يسمى البغال ولكن هذه الحيونات التى انتجت من التهجين عقيمه .
أما في القرن الخامس قبل الميلاد ابتدا إهتمام الإغريق باكائنات الحية ويعتبر فيثاغورس من اوائل من ناقشوا هذه الموضوعات والقرن الرابع قبل الميلاد ظهرت مؤلفات ارسطو عن الحيوان اما في عام 1665 ميلادي أولمن فحص الخلايا النباتيه ووصفها كانه قد دق باب لفتح علم جديد [علم الوراثه ] روبرت هوك ومن بعده ليفنهوك الذي إخترع الميكروسكوب في القرن السابع عشر فحص الحيونات المنويه لحيونات مختلفه وايضا تمكن ملبيجى ودى جراف في اوخرى ذلك القرن من فحص المبايض في بعض الثديات والحشرات ومشاهدة البويضات وغيرهم من العلماء الذين برعوفي هذا علم الأحياء وجاء من بعدهم في عام 1670 ميلادى العالم الالماني النباتي كولتير وهو اول من درس تاثير التلقيحات

بين النباتات علاوة على انه أول من ذكر ضرورة دراسة الهجين في التهجينات اما في النصف الاول من القرن التاسع عشر كثير من العلماء مثل سبرنجيل وفيجمان وسار جارين وجارتنر بابحاث كولرتير فقد درس سبرنجيل بالتفصيل العلاقه بين الازهار والحشرات واعادفيجمان تجارب كولرتيرواعطى اهميه خاصه للهجين بين اجناس مثل البيزم والفيشياولأحظ وناقش ظاهرة السيادة في الهجين وإحتمال الإخصاب الخلطي في الطبيعه ونشأ هجين الأصناف واهمية لعلم النبات والزراعه وأيضا أهميتها لعلم الوراثه إذلم يدركو اهمية هذه الحقائق لهذا العلم الذي لم يوضع له قوانين واسس في القرن التاسع عشر .
وفي النصف الاخر من القرن التاسع عشر حدث فية من اهم الأكتشافات البيولوجيه فظهرفي عام 1859 إكتشافات داروين في كتابه [منشأ الانواع عن طريق الانتخاب الطبيعيي] ومن بعد هذا العالم ومنقبله جاءوا علماء ابرعوا في البيولوجيه وجاء عالم قد أسس هذا العلم من عام 1865ميلادي ووضع له قوانينه من إكتشاف تجارب مندل في عام1900ميلادي و إعتبر عصر جديداً في تاريخ التوارث والاختلاف فبذلك أقترح بيتسون كلمه[ GENETICE]بمعني الوراثه في مؤتمر عالمي الثالث للتهجينات الذي كان منعقد في باريس لعام 1906ميلادي لكن إعطاء تعريف لهذا العلم يمكن القول بأن الوراثه هو العلم الذي يسعى إلى تفسير التشابه والاختلاف بين الافراد التى تربط بصلة قرابه .

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته ..

الالتهاب الكبدي الوبائي (ب) Hepatitis B

التهاب الكبد الفيروسي (ب) يعتبر مشكلة صحية عالمية رئيسية. في الحقيقة، المرض يأتي في الترتيب الثاني بعد التبغ كسبب للإصابة بالسرطان. بالإضافة لذلك، فيروس التهاب الكبد (ب) يعتبر أكثر عدوى من فيروس نقص المناعة المكتسبة الذي يسبب مرض الإيدز. في الولايات المتحدة يصاب 300,000 إنسان كل سنة. تقريبا يموت 5,900 إنسان سنويا كنتيجة للمرض: 4,000 من التليف الكبدي؛ 1,500 من سرطان الكبد؛ و400 من تطور سريع لالتهاب الكبد.

إن خطر الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي (ب) يقدر بـ 5% في الولايات المتحدة. وتكون نسبة خطر الإصابة أكبر لبعض الفئات. معظم الأشخاص الذين يصابون بفيروس الكبد ب يستطيعون مقاومته وطرده من الجسم ، إلا أن هناك نسبة تقدر بـ 5-10% لا تستطيع أجسامهم التخلص منه فيصبحون حاملين له وقد يتطور المرض عند نسبة قليلة منهم إلى تليف بالكبد، سرطان الكبد، فشل كبد، أو الموت. بالإضافة لذلك يتطور المرض عند 10% من المصابين تقريبا ليصبح مزمنا ويصبح الشخص حاملا لهذا الفيروس وقادر على نشر المرض إلى الآخرين. في الولايات المتحدة يوجد 1.25 مليون إنسان مصاب إصابة مزمنة، ونسبة كبيرة منهم لا يوجد لديهم أعراض مرضية. بالنسبة للعالم العربي يوجد أكثر من مليون إنسان يحملون الفيروس في المملكة العربية السعودية لوحدها. لحسن الحظ، من الممكن منع الإصابة بهذا الفيروس بأخذ التطعيم الواقي منه وباتباع طرق الوقاية.

ما هي أعراض الإصابة بالفيروس؟

بعد الإصابة بالفيروس بـ 60-120 يوم تبدأ الأعراض بالظهور. ولكن تظهر الأعراض فقط في 50% من المصابين البالغين، أما بالنسبة للرضع والأطفال فنسبة ظهور الأعراض تكون في الغالب أقل. بعض الناس يصبحون مرضى جدا بعد إصابتهم بالفيروس.

أما الأعراض المرضية فيمكن أن تشمل:
• يرقان (اصفرار الجلد والعينين(
• تحول البول إلى اللون الداكن كلون الشاي
• تحول البراز إلى اللون الفاتح
• أعراض كأعراض الأنفلونزا )فقدان الشهية، ضعف عام وإعياء، غثيان وقيء(
• حمى، صداع أو ألم في المفاصل
• طفح جلدي أو حكة
• ألم في الجزء الأيمن العلوي من البطن
• عدم تحمل للطعام الدسم والسجائر
هذه الأعراض عادة لا تظهر لدى أغلبية المرضى المصابين بهذا الفيروس ولكنها تكون شائعة أكثر عند الذين يصابون بالالتهاب وهم كبار. الطريقة الوحيدة التي يمكن بها تحديد المرض هي تحليل الدم الخاص بهذا الفيروس.

كيف تتم العدوى؟

يتواجد فيروس الالتهاب الكبدي الفيروسي (ب) في الدم وسوائل الجسم الأخرى مثل (السائل المنوي – الإفرازات المهبلية – حليب الأم – الدموع – اللعاب). وتتم العدوى عند التعرض لهذه السوائل أثناء المعاشرة الجنسية، استخدام إبر ملوثة، عن طريق الفم، أو عن طريق جرح أو خدش في الجلد. بمقدور فيروس الالتهاب الكبدي الفيروسي (ب) العيش على سطح المواد الملوثة لمدة شهر ومن الممكن الإصابة به من خلال المشاركة في استخدام أدوات الحلاقة أو فرش الأسنان. ومع ذلك فإنه في حوالي من %30 من الحالات لا تعرف الطريقة التي تمت بها العدوى.

إذا نستطيع تلخيص طرق انتقال هذا الفيروس من شخص إلى آخر كالتالي:
1. من الأم إلى الجنين
2. انتقال بين أفراد العائلة
3. انتقال عن طريق الممارسة الجنسية وسوائل الجسم
4. طرق أخرى غير معروفة

هل أنا معرض لخطر الإصابة بالفيروس؟
هل سبق لك الإصابة بمرض جنسي؟
هل سبق لك أن عاشرت جنسيا أكثر من شريك واحد؟
هل سبق لك أن شاركت في استعمال الإبر (الحقن) أو شاركت في تعاطي المخدرات عن طريق الحقن المشترك؟
هل تقوم بإجراء غسيل كلوي أو تتلقى نقل دم أو مشتقاته؟
هل تعيش مع شخص مصاب بالفيروس؟
هل سبق لك أن تعرضت للحجامة، للوشم، لثقب الأذن أو الأنف، أو للختان؟
هل تقوم بمشاركة أحد ما في أدوات الحلاقة أو فرش الأسنان؟
هل تعمل في مجال تتعرض فيه إلى التعامل بالدم أو سوائل الجسم الأخرى؟

إذا أجبت بنعم لأي من الأسئلة فربما تكون معرضا لخطر عدوى الالتهاب الكبدي الفيروسي (ب(.

كيف يمكن منع الإصابة بهذا الفيروس؟

• تأكد من أنك وأفراد عائلتك قد تلقيت الـ 3 جرعات التطعيمية.
• استخدام العازل الطبي عند المعاشرة الجنسية (إذا لم يكن لدى أحد الزوجين مناعة ولم يتلق التطعيم وكان أحدهما مصابا أو حاملا للفيروس).
• ارتداء القفازات عند لمسك أو تنظيفك لأي دم. في حالة عدم توفر قفازات واقية ينصح عند تنظيف منطقة بها دم لشخص آخر استخدم قطعة من القماش وكثيراً من الماء بعد التأكد من أنه لا يوجد جروح في الأيدي.
• تجنب الاستعمال المشترك لأدوات الحلاقة (مثلا الأمواس في محلات الحلاقة)، وفرش الأسنان أو أقراط التي توضع في ثقب الأذن أو الأنف للسيدات والأدوات المستخدمة لهذا الغرض ومقصات الأظافر، وأدوات الحجامة والوشم والختان.
• تجنب الاشتراك مع الآخرين في مضغ اللبان أو إعطاء الطفل طعاما ممضوغا من قبل الآخرين.
• تأكد من تعقيم الإبر والمعدات الطبية ذات الاستعمال المشترك مثل معدات طبيب الأسنان.

هل ينتقل الفيروس (ب) عن طريق التعاملات البسيطة؟

لا ينتقل التهاب الكبد الفيروسي (ب) عن طريق التعاملات البسيطة مثل:
• المصافحة
• القبلات العادية التي لا تحمل لعابا
• تناول طعام تم إعداده عن طريق شخص حامل للفيروس
• زيارة مصاب بالمرض
• اللعب مع طفل حامل الفيروس
• العطاس أو السعال
• الأكل والشرب من وعاء واحد

ماذا يحدث بعد الإصابة بالفيروس؟

بعد الإصابة يقوم جهاز المناعة بتخليص الجسم من الفيروس عند 95% من البالغين وبذلك يتم شفائهم خلال شهور قليلة ولن تتم إصابتهم به مرة أخرى بسبب تكوين أجسام مضادة لهذا الفيروس والتي يمكن اكتشافها بواسطة تحليل الدم المسمى أنتي إتش بي أس Anti-HBs. هذا يعني أن المريض قد شفي من هذا المرض ولن يعود إليه مرة أخرى وليس حاملا للفيروس، أي لن ينقل الفيروس للآخرين.

تكون نتيجة هذا التحليل Anti-HBs غالباً إيجابية عندما يأخذ الشخص التطعيم الخاص بالالتهاب الكبدي الفيروسي (ب(

أما بالنسبة لحوالي %5 من البالغين و25% إلى %50 من الأطفال أقل من 5 سنوات و%90 من حديثي الولادة المصابين بالالتهاب الكبدي الفيروسي (ب) لا يستطيعون التخلص من هذا الفيروس ويصبحون بذلك مصابين و (أو) حاملين لهذا الفيروس، أي بإمكانهم نقل الفيروس إلى أشخاص آخرين.

ما الفرق بين حامل الفيروس والمصاب بالمرض؟

الحامل للفيروس عادةً لا تحدث له أية علامات أو أعراض للمرض كما أن إنزيمات الكبد لديه تكون طبيعية ولكنه يظل مصاباً لسنوات عديدة أو ربما مدى الحياة ويكون قادراً على نقل الفيروس لغيره. معظم حاملي الفيروس لا يعانون من مشكلة حقيقية مع الالتهاب الكبدي الفيروسي (ب) ورغم أنهم يعيشون بصحة جيدة إلا أن قلة منهم يكونون عرضةً أكثر من غيرهم للإصابة بالالتهاب الكبدي المزمن والتليف وأورام الكبد. والأورام تنشأ عادة عند الأشخاص الذين أصبح لديهم تليف كبدي.

منعاً من انتقال هذا الفيروس بواسطة حامل الفيروس يجب عليه أن لا:
• يقوم بالمعاشرة الجنسية إلا إذا كان الطرف الأخر لديه مناعة أو قد تلقى التطعيمات اللازمة ضد هذا الفيروس وإلا فعليه أن يلتزم بارتداء العازل الطبي
• يتبرع بالدم أو البلازما أو أي من أعضاءه للآخرين أو أن يشارك استخدام أمواس الحلاقة أو فرش الأسنان أو مقصات الأظافر
• يقوم بالسباحة في المسابح في حالة وجود جروح في الجلد
ويجب على حامل الفيروس:
• مراجعة الطبيب المختص كل 6-12 شهراً لعمل الفحوصات اللازمة والتأكد من أن الكبد على ما يرام
• الابتعاد نهائياً عن تناول المشروبات الكحولية لما لها من أثر مدمر على الكبد وخاصة لحاملي هذا الفيروس
• عدم استعمال الأدوية إلا بعد استشارة الطبيب وتحت إشرافه وذلك لأن كثير من الأدوية من الممكن أن تؤثر على الكبد
• تناول الغذاء الصحي المتوازن والمواظبة على ممارسة الرياضة
• فحص أفراد العائلة وإعطاء التطعيم لغير الحاملين للفيروس والذين ليس لديهم مناعة
• أخذ الحذر من الإصابة بفيروس الكبد (د)

أما المصاب بالمرض فهو مصاب بالفيروس إصابة مزمنة أي لم يستطيع التخلص منه خلال ستة أشهر مع وجود ارتفاع في أنزيمات الكبد. يتم تأكيد الإصابة المزمنة عن طريق أخذ عينة من الكبد وفحص نشاط الفيروس في الدم HBe-Ag و HBV-DNA أو ما يسمى بتحليل الـ PCR. وهذا يعني أن الفيروس يهاجم الخلايا وإذا استمر هذا الالتهاب المزمن النشط لفترة طويلة فمن الممكن ظهور أنسجة ليفية داخل الكبد وهذا ما يسمى بالتليف الكبدي. والتليف يؤدي إلى:
1. إلى خشونة الكبد وتورمها
2. الضغط على الأوردة مما يعيق تدفق الدم فيها ومن ثم يرتفع ضغط الوريد البابي مما يؤدي إلى ظهور دوالي في المريء والمعدة أحياناً والتي قد تنفجر مسببة نزيفاً دموياً يظهر على شكل قيء دموي أو تحول لون البراز إلى اللون الأسود وقد يؤدي إلى ظهور الاستسقاء والتعرض لحدوث اعتلال المخ والغيبوبة الكبدية
3. قابلية أكبر لظهور أورام الكبد.

هل يوجد علاج للالتهاب الكبدي الفيروسي (ب)؟

يوجد الدواء المسمى الإنترفيرون interferon والذي ثبتت فاعليته في السيطرة على المرض في حوالي 30% من المرضى. هناك أيضا بعض الأدوية الأخرى والتي ثبتت فاعليتها حديثا مثل دواء Lamuvidine لاموفيدين. ولا تزال الأبحاث مستمرة لإيجاد أدوية أخرى ذات فاعلية كبيرة وأقل مضاعفات. وتم الآن اعتماد العقارات الجديدة المشتقة المطورة للإنترفيرون وهي بيج-إنترفيرون peginterferon alfa والنتائج تعتبر فعلا مشجعة جدا .

ماذا عن الحمل إذا كانت الأم مصابة أو حاملة للفيروس (ب)؟
أكثر من %90 من الحوامل اللاتي لديهن هذا الفيروس ينقلن العدوى لأطفالهن عند الولادة، ولهذا يجب على النساء الحوامل إجراء اختبار التهاب الكبد (ب) خلال فترة الحمل لمعرفة ما إذا كن مصابات به أم لا، و لا بد من تطعيم جميع الأطفال بعد الولادة مباشرة لحمايتهم من الإصابة بهذا المرض ولإكسابهم مناعة تستمر معهم لمدة طويلة، إن برنامج التطعيم الإجباري ضد هذا الفيروس لجميع المواليد يقيهم شر الإصابة بهذا الفيروس وهو فعال في حدود %95.

م/ن

تكفون ياهل الامارات ابيلي بحث في مادة الاحياء عن الاجهزه الجهاز العصبي والجهاز اتنفسيوغيراها الي وحده

بس ماتقل عن 5 صفحاااات

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته ..

في المرفقات

م/ن

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته ..

المقدمة
مرض السكري من الأمراض الشائعة على مستوى العالم, و يقدر المصابون به ب 120 مليون شخص و يتوقع أن يصل العدد إلى 220 مليون شخص مصاب بحلول سنة 2022ف.

ومرض السكري هو مرض إستقلابي (أيضي) مزمن ****bolic Disease يتميز بزيادة مستوى السكر في الدم Hyperglycemia نتيجة لنقص نسبي أو كامل في الأنسولين Insulin في الدم أو لخلل في تأثير الأنسولين على الأنسجة , مما ينتج عنه مضاعفات مزمنة في أعضاء مختلفة من الجسم.ثلث الأشخاص المصابون بمرض السكري لا يُشخصون.

الأنسولين هو هرمون يُفرز من خلايا بيتا في جزر لانجرهانس Islets of Langherhans Beta Cells في البنكرياس Pancreas و يتكون من سلسلتان من الأحماض الأمينية مرتبطتان بروابط كيميائية بعد أن تنفصل منه سلسلة سي C Peptide حتى يصبح فعال و يمر في الكبد حيث يُدمر 50% من الأنسولين المفروز.و الأنسولين ضروري للجسم كي يتمكن من الإستفادة و استخدام السكر و الطاقة في الطعام.

أعـراض مـرض الـسكري:
كثرة التبول Polyuria و الإستيقاظ أثناء النوم للتبول كذلك.
 العطش الشديد و كثرة شرب الماء Polydypsia .
نقص في الوزن Weight Loss .
تشويش في النظر Blurred Vision .
نقص و تخلف النمو عند الأطفال Stunted Growth .
زيادة قابلية الإصابة بالإلتهابات الميكروبية.
الشعور بالتعب و الإرهاق و الدوخة (دوار) و الضعف الجنسي.

أنـواع مـرض السـكري:
1- مرض السكري النوع الأول Type 1 Diabetes Mellitus و يتميز بوجود تحطيم لخلايا بيتا في البنكرياس التي تفرز الأنسولين (فقدان الأنسولين تماماً في الدم ) بواسطة أضداد ذاتية Auto-Antibodies في دم المصاب, و يحتاج الشخص منذ البداية للأنسولين لكي يعيش و هو معرض للإصابة بحُماض الدم KetoAcidosis .
2- مرض السكري النوع الثاني Type 2 Diabetes Mellitus يتميز بوجود مقاومة للأنسولين من قبل الأنسجة حيث لا تستجيب له.
العوامل المساعدة على ظهور هذا النوع:
• السمنة 85% من الحالات.
• تاريخ عائلي للإصابة بمرض السكري في أقارب من الدرجة الأولى 74-100% من الحالات.
• الإناث أكثر من الذكور.
• سن البلوغ.
3- مرض السكري أثناء الحمل Gestational Diabetes Mellitus.
4- فشل تحمل الجلوكوز (السكر) Impaired Glucose Tolerance.
أنـواع أخـرى من مرض السكري (ثـانـويـة):
1- وراثي , نتيجة خلل في الصبغة الوراثية يؤدي إلى نقص في تكوين و إفراز الأنسولين.
2- أي مرض يُحطم البنكرياس.
3- أمراض الغدد الصماء مثل متلازمة كوشينج Cushing’s Syndrome , فرط إفراز الغدة الدرقية Hyperthyroidism و ضخامة النهايات (الأطراف) Acromegaly .
4- نتيجة أخذ العقاقير مثل هرمون الغدة الدرقية Thyroid Hormone و حمض النيكوتينيك Nicotinic Acid و الكورتيزونات Steroids .
5- نتيجة للإلتهابات الفيروسية التي تؤثر على البنكرياس مثل إلتهاب فيروس سايتوميغالو Cytomegalo Virus و الحصبة الخُلقية Congenital Rubella (أي طفل ولد مصاباً بالحصبة من الأم أثناء الحمل).

تـشخيص مـرض السـكـري :
يتم تشخيص مرض السكري (عموماً) بوجود أحدى المؤشرات التالية في يومين مختلفين:
وجود أعراض مرض السكر مثل (فرط العطش و شرب الماء و التبول) مع مستوى السكر في الدم في أي وقت (Random Blood Sugar)
أكثر من أو يعادل 200 مليجرام/100 مليلتر دم أو 11,1 مليمول/لتر دم.
أو
مستوى السكر في الدم صائماً (8 ساعات على الأقل بدون طعام) أعلى من أو يعادل 126 مليجرام/100 مليلتر دم أو 7 مليمول في لتر دم.
مستوى السكر في الدم بعد ساعتين من فحص اختبار تحمل الجلوكوز ( Glucose Tolerance Test ) أكثر من أو يعادل 200 مليجرام/100 مليلتر دم أو 11,1 مليمول/لتر دم.

يعتبر الشخص مصاب بالنوع االأول (Type1) من مرض السكري إذا:
لا يوجد لديه أنسولين , أي إختفاءً كاملاً للأنسولين من الجسم.
يحتاج للأنسولين للعيش إبتداءً.
 يوجد لديه تحطيم ذاتي (أضداد ذاتية في الدم) لخلايا بيتا في البنكرياس , و هذه الأضداد الذاتية إما أن تكون ضد جزر لانجرهانس في البنكرياس و غير خاصة بجزء معين منها Antigen-Unspecific Islet Cell Antibodies (ICAs)
أو تكون خاصة و محددة بجزء معين من خلايا بيتا مثل أضداد حمض الغلوماتيك ديكاربوكسيليز 65 Antigen-Specific Glutamic Acid Decarboxylase 65 Antibodies (GADA) .
تحليل سلسلة سي ( C Peptide ) تكون غير موجودة في الدم.
يعتبر الشخص مصاب بالنوع الثاني (Type2) من مرض السكري إذا:
لديه مقاومة للأنسولين (Insulin Resistance) و نقص نسبي في الأنسولين و ليس اختفاءً كاملاً للأنسولين من الجسم.
لا يحتاج للأنسولين للعيش على الأقل ابتداءً.
لا يوجد لديه تحطيم ذاتي (أضداد ذاتية في الدم) لخلايا بيتا في البنكرياس أو سبب آخر للمرض مثل (أدوية مسببة للسكري مثل الكورتيسونات- خلل وراثي في جزئ الأنسولين-أمراض البنكرياس).
تقصي مرض الــســكــري Screening :
الأشخاص الذين يجب فحصهم دورياً لتقصي (تشخيص) مرض السكري و إن كانوا لا يشتكون من أعراض هم:
1- الأشخاص فوق سن 45 سنة و إذا كان التحليل طبيعياً يُعاد كل 3 سنوات.
2- الأشخاص الأصغر سناً السمان (المصابون بالسمنة).
3- الأشخاص الذين لديهم أقارب من الدرجة الأولى مصابون بمرض السكري.
4- النساء اللواتي ولدن أطفالاً بوزن أكثر من 4 كيلوغرامات.
5- الأشخاص المصابون بإرتفاع ضغط الدم و إرتفاع الدهون في الدم .
يستخدم فحص السكر صائماً في التقصي (للتشخيص المبدئي) و كذلك في متابعة المريض (Fasting Blood Glucose FBG).

تـحاليـل يجب عملها عند التـشخيص (أول زيارة للطبيب):
طبعاً بعد الفحص السريري و الذي يشمل البحث عن اية مضاعفات للسكري موجودة عند التشخيص, و قياس ضغط الدم و النبض و الوزن و الطول و فحص الغدة الدرقية أسفل الرقبة و فحص القدمين و مستوى النمو عند الأطفال , يُنصح بعمل الآتي:
• مستوى السكر في الدم صائماً FBG.
• الهيموجلوبين السكري HBA 1C Glycosylated Haemoglobin, و هو هيموجلوبين متحد مع السكر و موجود في كريات الدم الحمراء , و لأن حياة الكرية الحمراء يصل إلى 120 يوم , إذن قياس الهيموجلوبين السكري يعطينا فكرة عن مدى فاعلية العلاج و السيطرة على السكر في الدم في الثلاثة شهور الماضية.
• الدهون Triglycerides , و الكوليسترول Cholesterol في الدم.
• وظائف الكلى , مستوى الكرياتينين Creatinine.
• تحليل البول مع الزراعة عند وجود دلائل على وجود إلتهاب.
• تحليل بول للبحث عن الألبيومين المجهري Urine Microalbumin , و هو بروتين صغير الحجم لا يظهر في تحليل البول العادي , و وجوده يدل على وجود إعتلال الكلى السكري (بدايته).
• رسم (تخطيط ) للقلب ECG و خاصة لكبار السن أو وجود أعراض مرض للقلب.
• قياس مستوى الهرمون المُحفز للغدة الدرقية Thyroid Stimulating Hormone (TSH) للسكري النوع الأول.
• فحص قاع العين Fundoscopy .
و في كل زيارة للطبيب ,يُقاس مستوى السكر في الدم و الوزن و ضغط الدم و تقصي أية أعراض يشتكي منها المريض و تضبيط جرع الدواء حسب الحالة و مناقشة أية تساؤلات عند المريض و التغذية و الرد على أسئلة المعتنين بالمريض إذا كان كبير السن أو صغيراً.
تحـالـيـل يجـب عـملـهـا دوريأً كل 6 شهـور أو أكثـر أو أقل حسب الحـالـة:
• الهيموجلوبين السكري HBA 1C Glycosylated Haemoglobin.
• الدهون Triglycerides , و الكوليسترول Cholesterol في الدم.
• وظائف الكلى , مستوى الكرياتينين Creatinine.
• زراعة للبول .
• تحليل بول للبحث عن الألبيومين المجهري Urine Microalbumin .
• رسم (تخطيط ) للقلب ECG و خاصة لكبار السن أو وجود أعراض مرض للقلب.
• وظائف الغدة الدرقية Thyroid Function test (TFT) .
• فحص قاع العين Fundoscopy .
• فحص القدمين Foot Examination و منها فحص الدورة الدموية و الأعصاب الطرفية.

عـلاج مرض الـسكري:
 يجب عند التشخيص تثقيف المريض و إعطائه فكرة عن المرض و طبيعتة من قبل الطبيب , بأنه مزمن و يحتاج العلاج و العناية مدى الحياة و لا يوجد حالياً شفء تام منه.
التوعية التغذوية للمريض و كذلك تحويل المريض لأخصائي التغذية.
استخدام الكُتيبات و المنشورات المتوفرة لتثقيف المريض و أقاربه.
 الأنـــــســـولــيــن Insulin , المرضى من النوع الأول يحتاجون الأنسولين منذ البداية , و من النوع الثاني غالباً يحتاجون الأنسولين بعد فترة من الإصابة بمرض السكري,و يُعطى الأنسولين تحت الجلد عن طريق الحقن. الجدول التالي يبين أنواع الأنسولين:

الأنــســـولــيــن الـــبشــري Human Insulin مــــثــــال بداية المفعول بعد الحقن ذروة المفعول بعد الحقن مدة المفعول بعد الحقن
أنسولين سريع المفعول Rapid Acting
ليسبرو Lispro هيومالوغ Humalog 10-15 دقيقة 1 – 2 ساعة 3 – 4 ساعة
أنسولين قصير المفعول Short Acting
ريغيولار Regular

هيوميولين آر HUmulin R أكترابد Actrapid

هيوميولين آر HUmulin R نصف ساعة 2,5 ساعة 5 – 8 ساعة
أنسولين متوسط المفعول Intermediate Acting
NPH انسوليتارد Insultard
هيوميولين أن Humulin N 1 – 3 ساعة 6 – 12 ساعة 16 – 24 ساعة
Lente مونوتارد Monotard
هيوميولين أل Humulin L 2 – 4 ساعة 6 – 12 ساعة 20 – 24 ساعة
أنسولين طويل المفعول Long Acting
ألترالنت Ultrlente هيوميولين يو Humulin U 4 – 6 ساعة 8 – 20 ساعة 24 – 28 ساعة
الأنسولين طويل المفعول جداً Very Long Acting Insulins
جلارجين أنسولين
Glargine Insulin لانتس
Lantus يُعطي كمية أنسولين مستمرة لمدة 24 ساعة كمستوى قاعدي Basal و يؤخذ حقنة واحدة يومياً
الأنسولين المخلوط Pre-Mixed Insulins
أنسولين مخلوط بنسبة 70% متوسط المفعول
مع 30% قصير المفعول ميكستارد 70/30
Mixtard 70/30
هيوميولين 70/30
Humulin 70/30 نصف ساعة 2 – 12 ساعة 16 – 24 ساعة
عند خلط الأنسولين بواسطة المريض , يجب سحب الأنسولين السريع المفعول أو القصير المفعول (الصافي) أولاً في الحقنة ثم بعدها سحب الأنسولين المتوسط أو الطويل المفعول (العكر), و ذلك حتى لا يسبب الأنسولين العكر ترسبات في الصافي

الحبـوب المضـادة للسـكري (مُخفضات السكر) Oral Hypoglycemics:
تُستعمل الحبوب لعلاج مرض السكري من النوع الثاني , و يمكن استعمالها مع الأنسولين للتوصل إلى سيطرة أفضل على مستوى السكر في الدم, و هي أنواع تختلف بطريقة عملها في الجسم, و هي كما يلي:
الـمجمـوعة Group طـــريــقـــة العـمــل Mode of Action الاسم العـلــمـي الإسم الـتـجاري
الـسـلفـانايل يورياز Sulphonylureas تزيد من إفراز البنكرياس للأنسولين غليبن كلامايد Glibenclamide
تولبيوتامايد Tolbutamide
تولازامايد Tolazamide
غليكلازايد Gliclazide
غليبازايد Glipizide
غليميبارايد Glimepiride داأونيل Daonil
راستينون Rastinon
تولينيز Tolinase
دايامايكرون Diamicron
ميني داياب Minidiab
أماريل Amaryl
باي غوانايدز Biguanides تقلل من تصنيع الكبد للجلوكوز ماتفورمن Metformin غلوكوفاج Glucophage
مُثبطات ألفا جلوكوسيديز Alpha Glucosidase Inhibitors تقلل من إمتصاص السكر من الأمعاء أكاربوز Acarbose جلوكوبي Glucobay
ثايزوليديندايونز Thiazolidinediones تزيد من إستعمال الأنسجة للجلوكوز روزيغليتازون Rosiglitazone أفانديا Avandia
ميغليتينايدز Meglitinides تزيد من إفراز البنكرياس للأنسولين ريباغلينايد Repaglinide نوفونورم Novonorm

ما هي أعراض هـبـوط الـسكر في الدم , و ماذا أفعــل؟

من المهم جداً أن يعرف المُصاب بمرض السُكري أعراض هبوط السكر في الدم و ذلك لتفادي فقد الوعي أو السقوط مما يزيد المشكلة بخلق مشاكل أخرى و كذلك خطر هبوط السكر يكمن في أنه لو استمر لفترة طويلة يؤدي إلى تلف في المخ. و أعراض هبوط السكر هي :
• التعرق (كثرة العرق).
• الرُعاش (رجفة في الجسم).
• تسرع دقات القلب.
• الشعور بالتوتر و القلق.
• الشعور بالجوع.
• دوخة (دوار , دُوام).
• صداع.
• عدم وضوح الرؤية (غشاوة على العين).
• قلة الإستيعاب و التخليط.
• الإختلاج (نوبة صرع).
• فقدان الوعي و السقوط.
فعليه يجب على مريض السكري أن يحمل معه عصير مُحلى أو قطعة حلوى للطوارئ , و تقسيم الوجبات إلى وجبات متعددة و صغيرة خلال اليوم , و الإلتزام بالعلاج و عدم زيادة الجرع بنفسه أو أخذ العلاج و عدم الأكل.

أهداف علاج مـرض الـسكـري Goals :
1- إن السيطرة التامة على مستوى السكر في الدم تقلل من خطر الإصابة بإعتلال الشبكية و الكلى و الأعصاب السكري بنسبة 50 – 75 % .

2- تكون نسبة الهيموجلوبين السكري في الدم HBA 1C Glycosylated Haemoglobin 7.2%.

3- تكون نسبة السكر في الدم صائماً 80 – 120 مليجرام/100 مليلتر (4,4 – 6,7 مليمول/لتر) و تكون 100 – 140 مليجرام/100 مليلتر (5,6 – 7,8 مليمول/لتر) عند النوم.

4- إن الإعتناء الشخصي بقياس نسبة السكر في المنزل بإنتظام , و التوعية التغذوية للمريض من أهم عوامل السيطرة على السكر في الدم و الحد من المضاغفات.
مُـضاعفات مرض الـسكـري Complications :
• إعتلال شبكية العين السكري Diabetic Retinopathy .
• إعتلال الكلى السكري Diabetic Nephropathy.
• إعتلال الأعصاب الطرفية Peripheral Neuropathy.
• إعتلال الجهاز العصبي المُستقل Autonomic Neuropathy.
• تصلب الشرايين و أمراض القلب Atherosclerotic Cardiovascular Disease.
• إعتلال الدورة الدموية الطرفية Peripheral vascular disease.
• إعتلال الدورة الدموية الدماغية Cerebrovascular Disease.
• إرتفاع ضغط الدم Hypertension.
• إرتفاع الدهون و الكوليسترول في الدم Dyslipidemias.
• العنة عند الرجال Impotence.
• التأثير النفسي و الإجتماعي السلبي لمرض السكري على المُصاب به Psychosocial Dysfunction.
الببتايد شبيه الجلوكاجون – 1 Glucagon-Like-Peptide-1
(الببتايد عبارة عن جزيء يتكون من سلسلة من الأحماض الأمينية), عبارة عن هرمون معوي يُفرز من خلايا أل المعوية (في الأمعاء) Intestinal L Cells بعد تناول طعام يحتوي على النشويات و الدهون. يعمل هذا الببتايد على مُستقبل فردي Single Receptor موجود على سطح خلايا جزر البنكرياس Pancreatic Islets و المعدة و الرئتين و الأنسجة العصبية. الببتايد شبيه الجلوكاجون-1 يُحفز خلايا بيتا في جزر البنكرياس لتفرز الأنسولين و هو ضروري للسيطرة على مستوى السكر في الدم بعد الأكل ضمن حدوده الطبيعية. كذلك, هذا الببتايد يُثبط (يُقلل) إفراز هرمون الجلوكاجون Glucagon من خلايا ألفا في جزر البنكرياس و الذي عمله رفع مستوى السكر في الدم , أضف إلى ذلك أن هذا الببتايد يؤخر إفراغ المعدة للطعام في الأمعاء مما يؤخر إمتصاص السكر من الطعام و بالتالي عدم إرتفاع مستوى السكر في الدم عالياً بعد الأكل مباشرة.
لهذه الأسباب و لأهمية عمل هذا الببتايد في السيطرة على السكر و تنظيم مستواه في الدم, تجري الأبحاث حالياً عليه و على المواد التي تُحفز مُستقبل الببتايد لإنتاج أدوية لمرضى السكر النوع الثاني Type 2 Diabetes.

م/ن